[Maulatmung eines Schweines kurz vor dem Verenden]
(aho) – Die Actinobacillus – Pleuropneumonie (APP) ist eine meist perakut bis akut verlaufende hämorrhagisch-nekrotisierende Pleuropneumonie, die vor allem bei Ferkeln und Mastschweinen auftritt.
Die APP wurde bisher in allen europäischen Ländern, den USA, Kanada, Mexiko, Japan Taiwan und Australien nachgewiesen (4). Die Lungenerkrankung hat bei Schweinen eine ähnlich große Bedeutung wie die Enzootische Pneumonie (EP). Insbesondere in Kombination mit anderen Sekundärerregern kann sie zu starken direkten Verlusten wie Totalausfälle und Lungenschäden und indirekten Verlusten wie Fruchtbarkeitsstörungen bei Sauen, verringerte Tageszunahmen, verlängerte Mastdauer und erhöhte Arzneimittelkosten führen.

Ursache

Erstmals nachgewiesen wurde der Erreger Actinobacillus pleuropneumoniae 1957 in Großbritannien als Verursacher der kontagiösen Pleuropneumonie beim Schwein (1). Der Erreger ist streng wirtsspezifisch und kann aus Nasenhöhlen, Tonsillen und Lungen infizierter Schweine isoliert werden (5).

Actinobacillus pleuropneumoniae unterteilt sich in zwei Biotypen (Biovare) und 15 verschiedene Serotypen, die regional unterschiedlich vorkommen. Einige dieser Serotypen können sehr stark krankmachend sein, obwohl davon ausgegangen werden kann, dass alle das Potential dazu besitzen. Der Verlauf der Erkrankung wird maßgeblich durch Virulenzfaktoren (Endo-Exotoxine) bestimmt, die zur Zerstörung von Lungenmakrophagen (Abwehrzellen des Tieres) und roten Blutkörperchen führen können.

Krankheitsbilder

Es kann zwischen einer perakuten, akuten und chronischen Verlaufsform unterschieden werden. Die Übertragung von Tier zu Tier erfolgt als Tröpfcheninfektion. Vornehmlich betroffen sind Tiere im Alter zwischen der 9. und 16. Lebenswoche. Die indirekte Übertragung geschieht mit Stiefeln und Kleidung. Es sind keine anderen Tierarten als Überträger bekannt. Actinobacillus pleuropneumoniae ist in der Umwelt nicht stabil (2, 3); kann in Wasser allerdings bis zu 90 Tage überleben. Die Einschleppung in gesunde Herden erfolgt durch Zukauf asymptomatischer Keimträger.

APP ist eine typische Multifaktorenkrankheit und benötigt das Vorhandensein von zusätzlichen Risikofaktoren (Management: Umstallen, Mischen von Mastläufern aus verschiedenen Herkunftsbetrieben, widrige klimatische Bedingungen, Stalltemperaturschwankungen, unzureichende Lüftungsraten, vorhergegangene Infektionen, Immunstatus und Genetik) (10).

Entscheidend für den Krankheitsausbruch sind Virulenzfaktoren und Infektionsdosis; es sind deutliche Virulenzunterschiede zwischen den verschiedenen Serotypen bekannt:

• Serotyp 1: hochvirulent in den meisten Herden
• Serotypen 2,5, 9, 10 und 11: mittlere Virulenz
• Serotypen 3, 6, 7, und 12 schwächer virulent

Auftreten und Virulenz der verschiedenen Serotypen sind unterschiedlich in einzelnen Staaten (Belgien: Serotypen 2,3, und 9 höchste Prävalenz; USA: Serotypen 1,5 und 7). Innerhalb einer Herde oder eines Tieres können verschiedene Serovare nachgewiesen werden. Actinobacillus pleuropneumoniae ist sowohl primärer als auch sekundärer Krankheitserreger. Auch innerhalb der Serotypen bestehen Virulenzunterschiede zwischen einzelnen Stämmen.

Der erster Schritt der Pathogenese ist die Anheftung an Tonsillen und Alveolarepithelien. Krankheitssymptome entstehen durch die während des aktiven Wachstums produzierten Zytotoxine. Erste Symptome nach Infektion treten bereits nach 1 – 5 Tagen auf. Die Heftigkeit des Verlaufs hängt vom infizierenden Serotyp, vom Immunstatus des Wirtstieres und von der Erregerzahl ab (6). Ebenso spielen anderer Erreger wie PRRS – und Influenzaviren, Pasteurellen und Mykoplasmen eine Rolle.

Solange die Ferkel durch kolostrale Antikörper geschützt sind, tritt keine klinische Erkrankung auf. Die Übertragung von der Sau auf die Ferkel geschieht erst ab dem 11. Lebenstag (später Besiedler). Im Krankheitsgeschehen sind subklinische Infektionen die Regel. Klinisch tritt die Erkrankung hauptsächlich bei Ferkeln auf, die älter als 6 -8 Wochen sind. Bei einem typischen Actinobacillus-pleuropneumoniae-Ausbruch kann innerhalb eines Schweinebestandes der Anteil erkrankter Tiere bei über 50% liegen, wobei 1 bis 10% der Tiere verenden (2). Das Überstehen einer natürlichen Infektion hinterlässt einen soliden Schutz, wobei der Erreger jedoch in den Lungenveränderungen, den Tonsillen und auf der Schleimhaut der Bronchien weiterhin persistiert und ausgeschieden wird (2). Diese rekonvaleszenten wie auch chronisch und latent infizierte
Tiere spielen eine große Rolle bei der Verbreitung des Erregers in bisher erregerfreie Schweinebestände (2).

Die perakute Form (rasanter Verlauf)
[Blau-rot verfärbte Ohren] Diese Verlaufsform äußert sich in hohem Fieber bis 42,5° C, Futterverweigerung, schweren Allgemeinstörungen und zunehmenden respiratorischen Beschwerden wie Maul- und Schnappatmung, wobei zur Entlastung der Brustorgane eine hundesitzige Stellung von den betroffenen Tieren eingenommen wird (7).

Eine blau-rote Verfärbung der Ohren sowie der Haut und Rüsselscheibe sind Zeichen einer ausgeprägten Kreislaufschwäche. Bei den am schwersten erkrankten Tieren tritt blutig-schaumiger Nasenausfluss auf. Die Tiere sterben innerhalb von 24 Stunden. Es kommt zu plötzlichen Todesfälle ohne vorhergehende Krankheitserscheinungen. Die Erkrankung breitet sich sprunghaft im Bestand aus.

Die akute Form
[Blutiger Nasenausfluss Foto: Heinritzi] Bei der akuten Form beobachtet man Fressunlust, Allgemeinstörungen mit mäßig bis hohem Fieber bis 41,0° C. Die Tiere zeigen Atemnot und eine gut sichtbare erhöhte Atemfrequenz (Tachypnoe). In schweren Fällen findet man auch hier eine blau-rote Verfärbung der Ohren sowie der Haut und Rüsselscheibe als Zeichen einer ausgeprägten Kreislaufschwäche. Die Tiere husten und haben blutigen Nasenausfluss. Die gesamte Symptomatik ist zwar etwas weniger ausgeprägt als im perakuten Falle, ohne Behandlung verenden diese Tiere aber ebenfalls innerhalb von 1-2 Tagen oder die Krankheit geht in die chronische Form über. Überlebende der akuten Infektion werden zu Trägertieren. Der Erreger findet sich in den nekrotischen Lungenläsionen und/ oder den Tonsillen, seltener in der Nasenhöhlen.

Die chronische Form

Die Symptome sind weniger charakteristisch ausgeprägt. Oft sind die Tiere klinisch unauffällig. Fieber tritt vereinzelt auf, ebenso vereinzeltes Husten nach Bewegung und Fressunlust. Der Anteil von Kümmerern nimmt zu. In chronisch erkrankten Schweineherden sind vor allem Mastschweine betroffen (8, 9).

Die ökonomischen Verluste der Erkrankungen entstehen durch Todesfälle, verlangsamtes Wachstum und erhöhte Medikamentenkosten. In chronisch infizierten Herden entstehen Verluste vor allem durch eine erhebliche Verlängerung der Mastdauer.

Literatur:

(1) Pattison, I. H., D. G. Howell u. J. Elliot (1957):
A haemophilus-like organism isolated from pig lung and the associated pneumonic lesions.
J. Comp Pathol. 67, 320-330

(2) Fenwick, B. u. S. Henry (1994):
Porcine pleuropneumonia.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 204, 1334-1340

(3) Taylor, D. J. (1999):
Actinobacillus pleuropneumoniae.
B.E.Shaw, S.D’Allaire, W.L.Mengeling u. D.J.Taylor: Diseases of Swine, 343-254

(4) Nicolet, J. (1992):
Actinobacillus pleuropneumoniae.
in: Leman, A.D. and B. Straw: Diseases of Swine, 7th ed., Iowa State University press, Ames, Iowa, USA, 215-225

(5) Dom, P., F. Haesenbrouck, R. Ducatelle and G. Charlier (1994):
In vivo association of Actinobacillus pleuropneumoniae serotype 2 with the respiratory epithelium of pigs.
Infect Immun 62, 1262-1267

(6) Rogers, R. J., L. E. Eaves, P. J. Blackall and. K. F. Trumann (1990):
The comparative pathogenicity of four serovars of Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae.
Aust. Vet. J. 67, 9-12

(7) Nielsen, R., (1970):
Pleuropneumoni hos svin, fremkaldt af Haemophilus parahaemolyticus.
1. Kliniske, patalogisk-antomiske og epidemiologiske undersogeleser.
Nord. Vet. Med. 22, 240-145.

(8) Cruijsen, T., L. A. M. Lengoed van, E. M. Kamp, A. Bartelse, A. Korevaar and J. H. M. Verheijden, (1995):
Susceptibility to Actinobacillus pleuropneumoniae infection in pigs from an endemically infected herd is related to the presence of toxin neutralizing antibodies.
Vet. Microbiol. 47, 219-228.

(9) Loeffen, W., (1996):
Een inventarisatie van infectieuze agentia, voorkomend bij acute longenproblemen
bij vleesvarkens.
Gezondheidsdienst voor Dieren, Boxtel, Proefnummer 701.909.

(10) Rosendal, S. and W. R. Mitchell, 1983:
Epidemiology of Haemophilus pleuropneumoniae infection in pigs: A survey of Ontario pork producers.
Can. J. Comp. Med. 47, 1-5.